VIRKNINGSMEKANISME: Det monoklonale antistoffet adacanumab fester seg til en substans som kalles amyloid beta. Denne substansen skaper plakk i hjernen til personer med Alzheimers sykdom. Ved å feste seg til amyloid beta, har det vært forventet at medisinen skal kunne hjelpe med å fjerne plakk fra hjernen og forsinke sykdomsutviklingen. Illustrasjonsbilde: Getty Images
Foto:Biogen trekker søknad om EU-godkjenning for Alzheimer-medisin
I desember i fjor sa det europeiske legemiddelbyrået nei til adacanumab (Aduhelm), og Biogen ba om en ny vurdering. Nå har selskapet trukket søknaden før reevalueringen ble gjennomført.
Denne artikkelen er mer enn tre år gammel.
Tilbaketrekkingen av egen EU-søknad er kun én av flere kontroverser som har dukket opp rundt Biogens Alzheimer-legemiddel adacanumab (Aduhelm, som fikk USA-godkjenning forrige sommer.
Kontroversiell godkjenning i USA
Legemidlets datagrunnlag og pris har vært noen av faktoreene som har skapt blest rundt adacanumab. Selskapet bak legemidlet, Biogen, prissatte behandlingen i USA til 4312 dollar per infusjon hos normalvektige pasienter, noe som tilsvarer 56 000 dollar i året per pasient (460 000 kroner).
Kort tid etter fjorårets USA-godkjenning trakk tre av medlemmene i FDAs rådgivningskomité seg i protest, fordi de mente dataene ikke var sterke nok for godkjenning.
Selv om legemidlet har fått USA-godkjenning, har refusjonen av legemidlet i USA blitt kraftig redusert: Centers for Medicare & Medicaid Services (CMS) bekreftet denne måneden ifølge Fierce Pharma en svært restriktiv refusjonsplan for legemidlet, som begrenser bruken av adacanumab og andre lignende legemidler til pasienter som deltar i visse kliniske studier.
Adacanumab er utviklet av Biogen og japanske Eisai som behandling av voksne med Alzheimers sykdom. Intensjonen har vært at adacanumab skal brukes som behandling i de tidlige fasene av sykdommen (mild kognitiv svekkelse) og den milde demensfasen, ifølge EMA.
Ikke overbevisende nok
Virkestoffet i Aduhelm, adacanumab, er et såkalt monoklonalt antistoff som fester seg til en substans som kalles amyloid beta. Denne substansen skaper plakk i hjernen til personer med Alzheimers sykdom. Ved å feste seg til amyloid beta, har det vært forventet at medisinen skal kunne hjelpe med å fjerne plakk fra hjernen og forsinke sykdomsutviklingen.
EMA har selv uttalt at selv om adacanumab reduserte amyloid beta i hjernen, så har ikke en lenke mellom effekt og klinisk forbedring blitt etablert.
«Resultatene fra hovedstudiene var motstridende, og viste ikke overbevisende nok at Aduhelm var effektiv i behandlingen av voksne med tidlig fase Alzheimers sykdom», skriver EMA på sine nettsider.
Trakk søknad etter indikasjoner om avslag
Allerede i desember i fjor sa European Medicines Agency (EMA) nei til søknad om europeisk markedsføringstillatelse for adacamumab. Kort tid etter ba Biogen om en reevaluering av anbefalingen, men 20. april ble det klart at selskapet trekker søknaden om EU-godkjenning.
«Tilbaketrekkingen av søknaden baserer seg på interaksjoner med CHMP (EMAs komité for humanmedisin red.anm.), som indikerer at dataene som har blitt sendt inn så langt ikke ville være tilstrekkelig for å støtte opp under en positiv uttalelse om markedsføringstillatelse for adacanumab (Aduhelm)», skriver Biogen i et brev til EMA 20. april.
